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Nuovi approcci al trattamento dell'insufficienza cardiaca


I ricercatori stanno decodificando il percorso molecolare dell'ispessimento del muscolo cardiaco patologico
Molte persone sviluppano un ispessimento anormale del muscolo cardiaco durante la loro vita, che è associato ad un aumentato rischio di sviluppare insufficienza cardiaca, che può avere conseguenze fatali nel caso peggiore. Gli scienziati della Charité University Medicine di Berlino sono stati ora in grado di decodificare il percorso di segnalazione molecolare che è responsabile dell'ispessimento delle pareti del cuore. Gli scienziati intorno al Prof. Dr. Con le sue attuali scoperte, Silke Rickert-Sperling spera di dare un contributo significativo allo sviluppo di opzioni terapeutiche per l'insufficienza cardiaca.

Secondo i ricercatori, alcuni geni sono responsabili della crescita e dello sviluppo del cuore nelle prime fasi di sviluppo, che possono essere riattivati ​​più avanti nella vita e quindi causare un ispessimento patologico del muscolo cardiaco. Il team di ricerca guidato dal Prof. Rickert-Sperling ha decodificato il meccanismo molecolare responsabile di questo. I loro risultati sono stati pubblicati sulla rivista specializzata "Nucleic Acids Research". Una speciale proteina chiave svolge quindi un ruolo cruciale in questa diffusa forma di cardiopatia.

L'ispessimento del muscolo cardiaco è un fattore di rischio significativo
L'ispessimento patologico del muscolo cardiaco, chiamato anche ipertrofia, è il risultato di uno stress continuo e aumentato sul cuore, ad esempio dovuto alla pressione alta, spiegano gli scienziati. Le cellule del cuore aumentano di dimensioni, che si manifesta in un ispessimento delle pareti del cuore. Anche le camere diventano più piccole e il muscolo diventa più rigido, il che provoca il deterioramento delle prestazioni di pompaggio del cuore, riferiscono il Prof. Rickert-Sperling e colleghi. Inoltre, "l'ipertrofia è un fattore di rischio cruciale per lo sviluppo dell'insufficienza cardiaca, una malattia grave che spesso porta all'insufficienza cardiaca e alla morte".

Proteine ​​speciali controllano lo sviluppo delle cellule cardiache
Insieme ai ricercatori del Max Planck Institute for Molecular Genetics di Berlino e della Havard Medical School di Boston, gli scienziati del Centro sperimentale e di ricerca clinica della Charité di Berlino e del Max Delbrück Center for Molecular Medicine (MDC) hanno decodificato il percorso di segnalazione molecolare che innesca l'ispessimento patologico del muscolo cardiaco. La proteina DPF e la sua forma gemella DPF3a svolgono un ruolo importante, secondo i ricercatori. Ad esempio, DPF3a viene prima attivato da un enzima speciale, una chinasi, trasferendo un residuo di fosfato. DPF3a si lega quindi a un'altra proteina in questa forma attiva, che blocca la lettura di vari geni sul filamento di DNA, secondo la Charité. Attraverso questa connessione, la proteina viene rilasciata dalla sua posizione di blocco, i geni rilasciati vengono letti e tradotti in proteine, spiega il Prof. In questo modo, DPF3a inizia la formazione aumentata di proteine ​​dello sviluppo cardiaco precoce, che sono anche caratteristiche dell'ipertrofia patologica. Il risultato è stato confermato in ulteriori analisi su campioni di cuore di pazienti con ipertrofia patologica.

Nuovi approcci alla droga
Con le loro scoperte, gli scienziati sperano di contribuire allo sviluppo di opzioni terapeutiche per l'insufficienza cardiaca. La ricerca di nuove molecole target di medicinali per il trattamento dell'insufficienza cardiaca è un'area di ricerca elaborata in modo molto intenso in tutto il mondo, spiega il prof. "La mia speranza è che potremmo offrire un nuovo approccio promettente per questo", ha continuato il leader dello studio. (Fp)

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