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Cosa può scatenare la malattia di Alzheimer?


Le cause esatte per l'origine e lo sviluppo della malattia di Alzheimer sono finora poco chiare. È noto che un certo numero di fattori come la vecchiaia, l'ereditarietà e varie malattie svolgono un ruolo. I ricercatori stanno ora prendendo di mira due proteine. Questi potrebbero essere la chiave per una terapia di successo.

Vari fattori svolgono un ruolo
Il portafoglio non è sul tavolo, ma nel frigorifero e i bicchieri vengono messi nel cestino: l'Alzheimer inizia lentamente e spesso viene diagnosticato in ritardo. Sono stati identificati numerosi fattori che svolgono un ruolo nello sviluppo e nello sviluppo della malattia di Alzheimer. Questi includono, tra le altre cose, una vecchiaia, una predisposizione genetica, malattie come il diabete mellito di tipo 2, la sindrome metabolica, lo stress ossidativo o l'infiammazione. Le cause definitive non sono ancora chiare. Un metodo di guarigione non è ancora noto. Ma solo recentemente gli scienziati hanno riportato l'ecografia come un barlume di speranza nell'Alzheimer. Secondo un articolo del "Welt", un nuovo studio sugli anziani sani sta ora studiando come la combinazione di due proteine ​​si comporta nel cervello. Questa potrebbe essere la chiave per una terapia di successo, che presumibilmente deve iniziare presto.

1,2 milioni di malati di Alzheimer in Germania
35 milioni di persone in tutto il mondo soffrono di Alzheimer o di un'altra forma di demenza. Secondo le stime, ci sono 1,2 milioni di malati di Alzheimer in Germania. Durante la ricerca dei fattori scatenanti, la ricerca si concentra principalmente sulle placche senili, sui depositi di frammenti della proteina beta-amiloide nel cervello. Tuttavia, secondo gli studi di autopsia, anche i depositi fibrosi costituiti dalla proteina tau, i cosiddetti fasci di neurofibrille, svolgono un ruolo nello sviluppo di lacune di memoria. Con l'aiuto dei moderni metodi di imaging, questi fasci possono anche essere resi visibili alle persone viventi. Questa potrebbe essere un'opportunità per identificare le cause della demenza. E sulla base di questo, un nuovo farmaco potrebbe allontanare l'Alzheimer in persone sane ma a rischio.

Due proteine ​​si depositano nel cervello degli anziani
Le cosiddette scansioni tau sono al centro del nuovo cosiddetto studio A4 ("Trattamento anti-amiloide nell'Alzheimer asintomatico"). Secondo le informazioni, gli scienziati vogliono seguire come le due proteine ​​amiloide e tau si depositano nel cervello delle persone anziane, molto prima che abbiano lacune di memoria. La neurologa Reisa Sperling della Facoltà di medicina dell'Università di Harvard ha dichiarato: "La combinazione di amiloide e tau è davvero una coppia tossica". Sperling conduce lo studio A4 con partecipanti provenienti da Stati Uniti, Australia e Canada. "È impressionante osservarlo." Un totale di 1.000 anziani sani devono essere inclusi nello studio. Tra questi c'è Judith Gilbert, 77 anni, che ha lavorato a lungo per il governo e si è recentemente ritirato. Sebbene non abbia deficit mentali, lo studio ha scoperto che le placche del peptide beta-amiloide si erano accumulate nel suo cervello. Ciò aumenta il rischio di sviluppare l'Alzheimer. È stato quindi esaminato per la proteina tau usando uno scanner PET. "Sappiamo che la rugiada entra in gioco a un certo punto, solo che non sappiamo quando", ha spiegato il direttore scientifico dell'Associazione americana Alzheimer, Maria Carrillo.

WIl trattamento potrebbe non essere iniziato abbastanza presto
In precedenza, i test con farmaci diretti contro la proteina amiloide non avevano avuto successo. Forse anche perché il trattamento non è stato iniziato abbastanza presto. Gli scienziati ritengono che l'Alzheimer inizi in modo silenzioso, oltre dieci anni prima che compaiano i primi sintomi. Gli esami del cervello mostrano che anche molti anziani sani portano le placche. Anche se questa non è una garanzia che alla fine svilupperanno l'Alzheimer, c'è un rischio maggiore per loro. Studi recenti, come un ampio studio sull'autopsia condotto dalla Mayo Clinic, indicano anche che la proteina tau svolge anche un ruolo cruciale nello sviluppo dell'Alzheimer. Secondo l'ultima teoria, l'amiloide rappresenta un rischio, ma la successiva deposizione di tau accelera la distruzione nel cervello. È quindi la combinazione di entrambi i depositi che può scatenare la malattia. La proteina tau di solito serve come un tipo di binario ferroviario che aiuta le cellule nervose a trasportare molecole. I fili della proteina collassano durante la malattia di Alzheimer e creano un groviglio. Alla fine, la cellula muore. Dopo i 70 anni, le persone più sane hanno una piccola quantità di rugiada malfunzionante nel cervello. Tuttavia, le placche amiloidi fanno sì che questa rugiada alterata si diffonda nel centro della memoria del cervello.

Si dice che il farmaco rallenti il ​​degrado mentale
Lo studio A4 dovrebbe ora fornire ulteriori approfondimenti. Fino a 500 persone devono essere esaminate per la rugiada tre volte per un periodo di tre anni. I ricercatori vogliono scoprire quando e come si forma la proteina nei partecipanti sani allo studio. I soggetti non sperimenteranno il risultato. Si sa troppo poco sul ruolo effettivo delle proteine ​​tau nello sviluppo della malattia. Tutti i partecipanti allo studio hanno ricevuto il farmaco sperimentale solanezumab con anticorpi contro beta-amiloide o un placebo. Solanezumab non è stato in grado di aiutare i pazienti con Alzheimer completamente sviluppato in studi precedenti, ma sembrava rallentare il collasso mentale nei pazienti con una forma più lieve. Pertanto, i ricercatori sono interessati agli effetti del farmaco sugli anziani sani. Lo studio da 140 milioni di dollari viene finanziato, tra l'altro, dall'autorità sanitaria statunitense e dalla società farmaceutica americana Eli Lilly & Company. Il costo delle scansioni tau è stato coperto dall'Associazione Alzheimer con sede a Chicago.

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