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Studio sulla demenza: la malattia di Alzheimer è trasferibile a persone sane?


L'Alzheimer è una malattia particolarmente temuta ed è incurabile fino ai giorni nostri. Le cellule cerebrali muoiono a causa della deposizione di sostanze proteiche, a seguito delle quali le persone colpite perdono gradualmente il loro orientamento, i loro ricordi e la loro coscienza. Ora i ricercatori stanno studiando se la trasferibilità da uomo a uomo è possibile. Durante l'esame dei decessi per malattia di Creutzfeldt-Jakob, sono emerse le prove pertinenti.

La "beta-amiloide" svolge un ruolo centrale nello sviluppo dell'Alzheimer
"Altre persone possono contrarre l'Alzheimer?" Un team di ricercatori del National Hospital for Neurology and Neurosurgery di Londra sta attualmente studiando questa domanda. Di conseguenza, una "infezione" con la malattia neurodegenerativa può essere possibile se interventi medici come un'operazione sul cervello la proteina "beta-amiloide" viene trasferita a persone sane. Questa è una proteina specifica che svolge un ruolo centrale nello sviluppo dell'Alzheimer.

Come riportano gli scienziati sulla rivista "Nature", questa teoria è emersa quando hanno esaminato il cervello delle persone che erano morte per la rara ma fatale malattia di Creutzfeldt-Jakob (CJD). La maggior parte dei pazienti aveva ricevuto ormoni della crescita dalle ghiandole pituitarie morte durante l'infanzia, che potrebbero essere state contaminate da prioni, secondo i ricercatori guidati da Zane Jaunmuktane del National Hospital for Neurology and Neurosurgery di Londra.

I depositi di prioni causano sintomi tipici della CJD
I cosiddetti "prioni" sono alcune sostanze proteiche che si trovano regolarmente nel cervello in una forma sana. Tuttavia, attraverso un meccanismo che non è stato ancora chiarito, può accadere che un prione sano si trasformi in un prione patologico, che viene quindi trasferito alle proteine ​​sane. Ci sono grumi e depositi di proteine ​​nel cervello, che portano a sintomi tipici della CJD come disturbi della memoria e della concentrazione, paralisi, tremori o convulsioni epilettiche.

Gli scienziati scoprono l'amiloide-ß nei vasi sanguigni del paziente e nella materia cerebrale
I ricercatori hanno esaminato otto vittime della CJD che erano morte a causa della malattia tra i 36 e i 51 anni. Oltre ai segni di Creutzfeldt-Jakob, hanno trovato depositi di proteine ​​"beta-amiloide" (amiloide-ß) nei vasi sanguigni e nella materia grigia del cervello. Queste cosiddette "placche senili" sono considerate i principali fattori scatenanti dell'Alzheimer e di conseguenza non si verificano normalmente nei pazienti più giovani. Tuttavia, se i pazienti sono deceduti per altre malattie da prioni e non hanno ricevuto ormoni della crescita nell'infanzia, queste anomalie non si manifestano, i ricercatori hanno continuato.

Nessuna indicazione di un rischio generale di infezione
Gli esperti hanno ipotizzato che alcuni donatori di ormoni potrebbero avere il morbo di Alzheimer. Di conseguenza, le proteine ​​amiloide-ß avrebbero potuto entrare nel corpo del ricevente e innescare i cambiamenti tipici del morbo di Alzheimer nel cervello. Tuttavia, non sono stati scoperti depositi di "proteine ​​tau", un'altra prova dell'Alzheimer. Tuttavia, questi potrebbero probabilmente essere sorti se i pazienti non fossero precedentemente deceduti per CJD, continuano i ricercatori.

Nonostante le nuove scoperte, non ci sono prove che l'Alzheimer sia generalmente contagioso, affermano gli scienziati. Nonostante ciò, si dovrebbe verificare se un trasferimento delle proteine ​​amiloide-β ad es. da strumenti chirurgici durante un'operazione.
"Abbiamo imparato molto sulla decontaminazione dalle nostre indagini sui casi di CJD", afferma il neuropatologo Charles Duyckaerts all'ospedale Pitié-Salpêtrière di Parigi. "Ma questo è un campanello d'allarme per la comunità medica di essere particolarmente vigili."

Secondo Mathias Jucker dell'Università di Tubinga e Lary Walker della Emory University di Atlanta in un commento sullo studio, un esame dei residui degli ormoni della crescita somministrati per amiloide-ß potrebbe anche confermare i risultati dei ricercatori britannici. Inoltre, è essenziale monitorare continuamente i riceventi di ormoni che sono ancora vivi per determinare se esiste un aumentato rischio di Alzheimer.

“I risultati di Jaunmuktane e dei suoi colleghi dovrebbero promuovere nuovi approcci di ricerca in questa direzione. Più in generale, ispireranno anche ulteriori ricerche sui meccanismi che controllano la formazione, la permeabilità e la tossicità delle proteine ​​mal ripiegate nelle malattie neurodegenerative ", hanno detto gli scienziati nel loro commento.

I risultati confermano i risultati precedenti di esperimenti su animali
Dal punto di vista del professor Dr. med Armin Giese è lo studio dei ricercatori britannici conclusivo e sostiene ampiamente i precedenti risultati sulla trasferibilità delle proteine ​​beta-amiloidi da esperimenti su animali. "A mio avviso, è piuttosto improbabile che la malattia di Creutzfeldt-Jakob abbia causato la patologia dell'Alzheimer. Perché nei pazienti con CJD che non hanno ricevuto nessuno di questi ormoni della crescita, non vi è alcun accumulo di cambiamenti tipici dell'Alzheimer ”, spiega l'esperto del Center for Neuropathology and Prion Research dell'Università Ludwig Maximilians di Monaco presso l'agenzia di stampa“ dpa ”.

I risultati mostrerebbero che l'aggregazione delle proteine ​​è trasferibile in circostanze molto speciali. Pertanto, "uno [.] Ora deve pensare a quali rischi sono associati a questo e come questi possono essere prevenuti", ha continuato Giese. (No)

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